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뇌졸중 뇌경색 뇌출혈의 치료

작성자 닥터코리아 조회수 1424

뇌졸중의 치료


뇌졸중으로 인한 조직 괴사는 재생이 불가능하다.

 

근본적인 치료는 위험인자를 제거하는 것이고 회생가능한 조직에 대한 치료 및 회생의 도움이 우선되어야 한다.

 

괴사 이후 뇌압증가에 의한 뇌손상 및 신경학적 합병증이 일어날 수 있으므로 정신적 치료와 물리치료도 요구된다.

 

허혈 부위의 혈류 공급을 충분히 해주고 허혈성 변화에서의 세포를 보호하는, 항응고제, 항혈소판제, 혈전용해제, 혈액점도강하제, 허혈진행 차단제 등의 약물요법도 있다.


뇌졸중을 일으키는 요인

 

고혈압, 고지혈증, 심장질환, 혈전증, 당뇨 등의 질환과 경구용피임제, 흡연, 알콜 등

 

고혈압은 가장 위험한 요인으로 우선적으로 치료되어야 하고 뇌졸중이 문제될 경우에는 칼슘길항제로 dihydropyridine 계열과 안지오텐신 전환효소 억제제 등을 사용한다. 고지혈증은 동맥경화를 유발하므로 식이요법과 함께, 지방분해를 저해하는 효과가 있는 niacin, lipoprotein lipase를 활성화시켜 tracylglycerol 치를 낮춰주는 clofibrate와 gemfibrozil, 담즙산에 결합하는 수지인 cholestyramine과 colestipol, HMG-CoA reductase라는 효소를 저해하여 콜레스테롤의 합성을 저해하는 lovastatin, pravastatin 등을 사용하여 치료한다.

항응고제(anticoagulants)는 적색 혈전이 쌓이는 것을 막아주기 위한 것이다. heparin과 vitamin K antagonist가 개발되어 있다.

heparin은 antithormbin Ⅲ에 결합하여 빠른 항응고작용을 나타낸다. antithrombinⅢ는 heparin 조효소라고도 하며 serine protease와 각종 응고인자(thrombin 등)를 저해한다. heparin의 과용량은 오히려 antithrombin의 활성을 감소시키므로 thrombosis의 위험이 있어 저용량을 투여하도록 한다.

vitamin K 길항제로는 warfarin과 dicumarol이 있다. 혈액 응고에 관여하는 단백질의 합성에 관여하는 조효소인 vitamin K 대신 작용하여 응고인자를 불활성화시킨다. 급성에는 사용하지 않는데 이러한 작용을 나타내는 시간이 길기 때문이다.

항응고제는 기존에 혈전이 생기는 질환이 아니면 3개월 정도 사용후 다른 방법으로 전환한다.

항혈소판제제는 fibrinogen과 결합하는 수용체에 구조적 변화를 유도하는 약물이다. fibrinogen은 응집에 관여하는 단백질이다. abciximab과 eptifibatide, tirofiban, clopidogrel 등이 있다. 또한 COX라는 효소를 억제하여 thromboxane A2의 형성을 억제하여 혈소판의 응집을 억제하는 aspirin과 sulfinpyrazone, NSAID 약물도 많이 사용되고 있다. 항혈소판제제들은 혈전 뿐만아니라 죽상동맥경화도 차단을 하므로 이러한 환자는 계속 복용해야 한다.

혈전용해제는 plasminigen을 plasmin으로 바꾸어 fibrin을 용해시키는 작용을 돕는 약물을 말한다. streptokinase와 urokinase는 비교적 전신적으로 작용하고, alteplase는 좀더 국소적으로 작용하지만 고가이다. streptokinase의 작용을 돕기 위해 anistreplase라는 약물도 있다. 혈전용해제의 사용은 항상 출혈의 위험이 동반된다.

혈류량을 증가시키는 노력으로 혈류 희석이 시도된다. 혈압을 증가시키는 것은 고혈압이 뇌졸중의 원인임을 감안하면 불가능하고 혈관확장제도 위험하므로 혈액의 점도를 낮추는 방법이다. 혈액을 뽑고 나서 albumin이나 dextan을 투여한다. 아직까지 정확한 용량이나 투여횟수가 확립되지는 않았다.

허혈현상 뒤에 일어나는 생화학적 작용을 차단하여 세포를 보호하려는 시도들도 있다.
칼슘은 세포 괴사에 주도적인 역할을 한다는 것이 알려지면서 칼륨이 세포내로 유입되는 것을 차단하려는 칼슘통로 차단제들이 시도되고 있다. 선택성이 중요하고 dihydropyrine 계열인 nimodipne이 시도되었다.

흥분성 아미노산인 glutamate 수용체는 칼슘수용체와 연계되어 있다고 여겨지고 glutamate가 세포막의 Na 통로를 열어 Cl 이온과 수분의 유입으로 부종 및 괴사를 일으킨다. 이 수용체 길항제가 시도되었다.

혈액 공급의 차단은 anaerobic glycolysis(산소 부족시의 당분해)로 인해 젖산이 생성되어 acidosis를 일으킨다. 고혈당 및 당뇨환자에게 빈발한다. 따라서 이미 허혈상태가 되면 포도당의 공급보다는 생리식염수와 산소의 공급이 필요하다.

허혈 이후에는 COX나 xnathine oxidase에 의해 산소 라디칼이 생긴다. 이것은 막의 지질에 과산화를 일으켜 허혈을 더욱 악화시키므로 SOD, catalase, vitamine C와 E 등의 항산화제 등이 요구된다.

급성 뇌출혈이나 뇌경색은 세포독성으로 인한 부종으로 뇌압이 상승한다. 이는 환자의 상태를 나쁘게 하므로 고삼투압제제를 사용한다.

뇌혈관 질환의 발생 후에는 합병증의 위험이 높고 혈압 조절과 혈관의 회복이 필요하므로 일단은 안정을 필요로 한다. 물리치료로 관절운동을 시작해야 하고 보행장애나 기립성 저혈압으로 잘 넘어지므로 주의해야 한다. 운전은 그리 권장할 만하지는 않다. 실어증 및 합병증의 정신적 치료 또한 중요하다.