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심근경색: 경색 후 위험 계층화와 치료

작성자 닥터코리아 조회수 2452

경색 후 위험 계층화와 치료

심근경색으로부터 회복된 후에 재경색과 사망을 방지할 목표로 후에 경색 발생할 수 있는 위험의 정도를 평가하여야 한다 경색 초기에는 일반적으로 비침습적 검사가 시행된다.

안정된 환자에게 아최대(submaximal) 운동부하검사는 잔재된 허혈과 이소성심실박동(ventricular ectopy)을 찾기 위해 그리고 환자에게 초기회복시기의 운동에 대한 지침을 제공하기 위해 퇴원 전에 시행해야 한다. 최대(증상 제한적인) 운동부하검사는 경색 후 4∼6주에 실행할 수있다.

휴식 시 및 운동 시 좌심실 기능 평가를 대개 시행한다.

심초음파검사 또는 방사핵종 심실 조영술에 의해 감소된 좌심실 구혈율을 아는 것은 장기 생존율을 향상시키기 위해서 약리학적 처방(예를 들면베타 차단제나 ACE 억제제)을 선택하는데 내과의에게 도움을 준다


적은 양의 운동부하에도 협심증을 유발하는 경우, 관류영상(perfuzion imaging) 소견상 넓은 범위의 가역적인 결함을 보이고 심실구혈율의 감소와 허혈의 소견을 보이는 경우와 운동유도로 증상이 있는 심실 부정맥을 보이는 환자는 심경색의 재발 및 부정맥으로 인한 사망의 위험이 높으므로 관상동맥 조영술을 포함한 심도자 검사법 및 침습적인 전기생리학적 검사가 요구된다


많은 임상적 요인들이 심근 경색에서 회복초기의 심혈관의 위험 증가와 관련된 것으로 알려져 있다.

가장 중요한 요인들은 지속적인 심근허혈의 증상, 40% 이하로 감소된 좌심실 구혈율. 신체 검사상 기저부의 수포음 또는 흥부 방사선 검사상의 울혈 및 증상 있는 심실부정맥 등이다.

그 외 위험성이 높은 경우는 이전의 심근 경색의 병력, 77세 이상, 당뇨의 병력, 계속되는 동성빈맥, 저혈압, 협심증의 증상 없이 휴식 시에 발생하는 57분절의 변화(silent ischemia),비정상 signal-averaged 심전도. 혈관조영술상 경색과 관련된 관상동맥의 폐쇄, 심전도상에서 지속적인 고도의 전도장애 또는 새로운 심실 내 전도이상 등이 있다.


치료는 위험도의 상대적인 중요성과 혈관재개 또는 약물의 사용을 포함한 특별 치료에 의해 얻어지는
이익의 정도를 고려하여 개별화되어야 한다.


다양한 이차적인 예방 방법으로 인해 심근 경색 후 장기간의 이환율과 사망률이 적어도 부분적이나마 개선되었다

죽상 동맥경화증의 위험인자는 환자와 함께 논의되어야 하며 가능하다면 긍정적인 방향으로 교정되어야 한다.



특히 금연과 고혈압, 고지질혈증 등의 조절을 위한 노력이 행해져야 한다.

부가적으로, 규칙적인 육체적운동이나 감정적 스트레스의 해소 등이 필요하며, 상기 언급된 많은 내용들은 환자를 포괄적인 심장재활 프로그램에 참가시킴으로써 완수할 수 있다.


산화탄소 헤모글로빈(Carboxyhemoglobin)의 경우에서와 같이 혈액의 산소 운반 능력 감소로 인한 심근 허혈은 드문 원인의 하나다.

종종 허혈은 좌심실 비대로 인한 산소 요구량의 증가와 관상동맥의 죽상 동맥경화증으로 인한 산소 공급의 감소와 같은 두 가지 이상의 원인이 함께 존재할 수 있다


정상적인 관상동맥 혈류량은 심근의 산소 요구량에 의해 조절된다.

심근은 비교적 일정하게 높은 양의 산소를 소모하는 반면 심근의 산소요구량은 관상동맥 혈관저항을 변화(즉, 혈류량)시키는 심장의 능력에 달려 있다

정상적으로. 심근내 저항 세동맥은 상당한 정도의 혈관확장 능력이 있다.

운동과 심리적 압박을 받는 상태에서는 산소요구량의 변화는 관상동맥혈관저항에 영향을 미쳐서 혈액과 산소의 공급을 조절한다(대사성 조절). 이러한 혈관들은 심근의 수요량에 적절한 관상동맥 혈류량을 유지시키기 위해 혈압을 조절해 나간다(자가조절)

큰 심외막 관상동맥들은 이완과 수축의 능력이 있음에도 불구하고 건강한 사람들에 있어 이 혈관은 도관으로 작용하므로 전도혈관(Conductance vessels)이라 불린다. 반면 심근내 세동맥은 정상적으로 현격한 긴장도의 변화를 보이므로 저항 혈관(Resistance vessels)이라 불린다.

저항 관상동맥의 비정상적 수축이나 확장의 실패도 허혈을 일으키며, 이것이 협심증을 일으킬 경우 미세혈관 협심증이라고 한다.


관상동맥 죽상경화증:

심외막 관상동맥이 죽상 동맥경화증의 주요 부위이다.

죽상 동맥경화증의 주요한 위험 요소들
[저밀도 지단백(LDL)의 높은 혈중농도, 고밀도 지단백(HDL)의 낮은 혈중농도, 흡연, 당뇨, 고혈압]은
혈관 내피 세포의 정상 기능을 방해한다고 생각되어진다.


혈관 내피 세포의 기능 장애와 단핵구와 혈소판의 비정상적인 상호 작용은 비정상적인 지방, 세포, 그리고 조직파편(즉. 죽상판)의 내피하 축적을 야기시키고 이것이 심외벽 관상동맥의 여러부위에서 불규칙적인 속도로 생성되어 결국은 관상동맥종단면적의 감소를 초래한다.

박동성 혈류(Pulsatile flow)와 내강협착의 관계는 복잡하나, 실험적으로 횡단면적의 약 75% 협착이 보일 때 심근요구가 증가되어도 혈류량의 충분한 공급이 이루어지지 못한다.

내강면적이 80% 이상 협착되었을 때는 휴식 시의 혈류량도 감소되고, 이보다 조금만 더 좁아져도 관상동맥 혈류량은 심하게 감소되어 심근 허혈을 야기한다.


심외벽 관상동맥의 분절성 죽상동맥경화성 협착은 플라크형성이 가장 흔한 원인이며, 이 플라크는 균열, 출혈. 혈전을 일으키기 쉽다

이 모든 것들이 일시적으로 협착을 악화시키고, 관상동맥 혈류를 감소시키고 심근허혈의 임상증상을 야기한다.

폐색의 위치가 심근의 허혈정도에 영향을 끼치며 임상 증상의 중증도를 결정한다

심한 관상동맥의 협착과 심근 허혈에 있어서 특히 협착이 서서히 진행될 경우측부 순환의 발달이 흔히 동반되어진다.

이것이 잘 발달되면 심관산소 요구량이 증가될 경우를 제외하고는 휴식 시에 심근의 생명력을 유지할 정도의 충분한 혈류를 공급할 수 있다.

일단 근위부 심외막동맥의 횡단면적의 약 70% 이상의 협착이 나타나면 원위부 저항혈관의 기능이 정상일 경우, 혈관이 확장되어 혈관저항을 감소시키고 관상동맥 혈류를 유지시킨다.

협착부위를 전후해서 압력차이가 생기고 협착하부압력은 하강한다.

저항혈관이 최대한 확장되었을 때는 협착하부관상동맥의 압력에 의해 심근혈류가 결정되어진다.

이 경우 생리적 혈관운동. 병적 연축(Spasm) 혹은 작은 혈소판 덩어리 등에 의한 협착관상동맥의 직경의 변화와 심근의 산소요구량에 의해 심근산소화(Myocardial oxygenation)의 변화를 초래할 수 있다.

이 모든 일시적인 변화로 산소공급과 수요 사이의 불균형을 초래하여 심근허혈을 조장할 수 있다.



허혈의 효과 :

관상 동맥의 죽상동맥 경화증으로 인해 발생되는 부적절한 산소공급은 심근의 일시적인 기계적, 생화학적, 전기적 기능장애를 일으킨다.

허혈의 갑작스런 발생은 보통 좌심실의 일부에 영향을 주며 동시에 정상적인 근육의 수축과 이완장애를 일으킨다.

심내막하근(Subendocardium) 부위는 상대적으로 관류가 좋지 않기 때문에 대개 이 부위에서 더 심한 허혈상태를 일으킨다.

심실의 많은 부분에 일어나는 허혈 상태는 일시적인 좌심실 부전을 일으키고 만약 유두근이 침범되어 있다면 승모판 폐쇄부전증이 합병되어 질 것이다.

만약 허혈 상태가 일시적인 것이라면 그것들은 협심증과 관련이 되어질 것이고. 허혈 상태가 지속된다면 심근 경색의 임상양상이 나타나든 아니든 심근 괴사와 반흔을 초래할 것이다

관상동맥 죽상경화증은 대개 일정하지 않은 허혈 상태를 일으키는 국소적인 과정이다.

결과적으로 심실수축성의 국소적인 이상은 심실의 부분적 팽륜(Segmental bulging)이나 운동부전을 초래하고, 심근 펌프기능의 효율성을 크게 감소시킬 수 있다.

이러한 기계적인 장애가 세포 대사. 기능. 구조에 있어서 장애를 초래한다. 산소가 공급되면 정상 심근은 지방산과 당을 이산화탄소와 물로 대사시킨다. 심한 산소 결핍이 있으면 지방산은 산화될 수 없고 당은 유당으로 분해되어 세포내 PH는 감소하고 고에너지 인산, ATp, creating phosphate의 심근내 저장도 같이 감소된다.

세포막기능의 손상으로 근세포에 의한 칼륨 누출과 sodium의 흡수가 일어난다.

심근 산소 공급과 수요 사이의 불균형의 심한 정도와 기간에따라 손상이 가역적인지 또는 영구적이어서 그 결과 심근괴사를 초래하는지 결정된다.


허혈은 재분극의 이상(T파의 역전과 후기에 나타나는 ST분절의 전위)과 같은 심전도상 특징적인 변화를 유발한다 .

일시적인 ST분절의 하강은 흔히 심내막하 허혈을 나타내고 일시적인 ST분절 상승은 더 심각한 전층 허혈을 의미한다.

심근 허혈의 다른 중요한 결과는 전기적인 불안정이다.
왜냐하면 이것은 심실 빈맥 또는 심실 세동을 유발하기 때문이다
허혈성 심장 질환으로 갑자기 죽는 대분분의 환자들은 허혈로 인한 악성 심실 빈맥성 부정맥(Tachyarrhythmia)에 의한 것이다.