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허혈성 심질환 : 원인과 병태생리

작성자 닥터코리아 조회수 1879
허혈성 심질환

허혈은 불충분한 관류로 인한 산소 공급 부족을 말한다
허혈성 심질환은 다양한 원인에 의해 산소의 공급과 요구사이에 불균형을 초래하여 발생한다.

원인과 병태생리

심근 허혈의 가장 흔한 원인은 심외막 관상동맥의 죽상동맥경화성질환이다.
죽상동맥경화증으로 인해 이들 혈관의 내경이 감소함으로써
기저상태에서 심근 관류량의 절대적인 감소를 야기시키고,
혈액량의 증가가 요구될 때 관류량을 적절히 증가시키는데
제한이 따르게 된다.

관상동맥 혈류량은 그외 관상 동맥 혈전 및 경련에 의해서
제한 받을 수 있고
드물게는 관상동맥색전 및 luetic aortitis에 의한 기시부 협착(ostial narrowing)에 의해서도
제한 받을 수 있다.

유아에서는 좌전하행 관상동맥의 폐동맥으로부터의 비정상적인 기원과 같은
선천성 기형도 심근 허혈이나 경색을 일으킬 수 있으나 어른에서는 아주 드물다.

심근 허혈은 고혈압이나 대동맥 협착증으로 인한
심한 좌심실 비대와 같이
심근 산소 요구량이 증가할 때도 나타날 수 있다.

대동맥 폄착증은 관상동맥의 죽상동맥경화증에 의해 야기되는
협심증의 증상과 비슷한 증상으로 나타날 수 있다.

심한 빈혈이나 일산화탄소 헤모글로빈(Carboxyhemoglobin)의 경우에서와 같이
혈액의 산소 운반 능력 감소로 인한 심근 허혈은 드문 원인의 하나다.

종종 허혈은 좌심실 비대로 인한 산소 요구량의 증가와
관상동맥의 죽상 동맥경화증으로 인한 산소 공급의 감소와 같은
두가지 이상의 원인이 함께 존재할 수 있다
정상적인 관상동맥 혈류량은 심근의 산소 요구량에 의해 조절된다.

심근은 비교적 일정하게 높은 양의 산소를 소모하는 반면
심근의 산소요구량은 관상동맥 혈관저항을 변화(즉, 혈류량)시키는 심장의 능력에 달려 있다

정상적으로. 심근내 저항세동맥은 상당한 정도의 혈관확장 능력이 있다.

운동과 심리적 압박을 받는 상태에서는
산소 요구량의 변화는 관상동맥혈관저항에 영향을 미쳐서
혈액과 산소의 공급을 조절한다(대사성 조절).

이러한 혈관들은 심근의 수요량에 적절한 관상동맥 혈류량을 유지시키기 위해
혈압을 조절해 나간다(자가조절)

큰 심외막 관상동맥들은 이완과 수축의 능력이 있음에도 불구하고
건강한 사람들에 있어 이 혈관은 도관으로 작용하므로
전도혈관(Conductance vessels)이라 불린다.

심근내 세동맥은 정상적으로 현격한 긴장도의 변화를 보이므로
저항 혈관(Resistancevessels)이라 불린다.
저항 관상동맥의 비정상적 수축이나 확장의 실패도 허혈을 일으키며,
이것이 협심증을 일으킬 경우 미세혈관 협심증이라고 한다.



관상동맥 죽상경화증

:심외막 관상동맥이 죽상 동맥경화증의 주요 부위이다.

죽상동맥경화증의 주요한 위험 요소들
[저밀도 지단백(LDL)의 높은 혈중농도, 고밀도 지단백(HDL)의 낮은 혈중농도, 흡연, 당뇨, 고혈압]은
혈관 내피 세포의 정상 기능을 방해한다고 생각되어진다.

혈관 내피 세포의 기능 장애와 단핵구와 혈소판의 비정상적인 상호 작용은
비정상적인 지방, 세포, 그리고 조직파편(즉. 죽상판)의 내피하 축적을 야기시키고
이것이 심외벽 관상동맥의 여러 부위에서 불규칙적인 속도로 생성되어
결국은 관상동맥종단면적의 감소를 초래한다.

박동성 혈류(Pulsatile flow)와 내강협착의 관계는 복잡하나,
실험적으로 횡단면적의 약 75% 협착이 보일 때
심근 요구가 증가되어도 혈류량의 충분한 공급이 이루어지지 못한다.

내강면적이 80% 이상 협착되었을 때는
휴식 시의 혈류량도 감소되고,
이보다 조금만 더 좁아져도 관상동맥 혈류량은 심하게 감소되어 심근 허혈을 야기한다.


심외벽 관상동맥의 분절성 죽상동맥경화성 협착은
플라크 형성이 가장 흔한 원인이며,
이 플라크는 균열, 출혈. 혈전을 일으키기 쉽다.

이 모든 것들이 일시적으로 협착을 악화시키고,
관상동맥 혈류를 감소시키고 심근허혈의 임상증상을 야기한다.

폐색의 위치가 심근의 허혈정도에 영향을 끼치며
임상 증상의 중증도를 결정한다


심한 관상동맥의 협착과 심근 허혈에 있어서
특히 협착이 서서히 진행될 경우
측부 순환의 발달이 흔히 동반되어진다.
이것이 잘 발달되면
심관산소 요구량이 증가될 경우를 제외하고는
휴식 시에 심근의 생명력을 유지할 정도의 충분한 혈류를 공급할 수 있다.

일단 근위부 심외막동맥의 횡단면적의 약 70% 이상의 협착이 나타나면
원위부 저항혈관의 기능이 정상일 경우,
혈관이 확장되어 혈관저항을 감소시키고
관상동맥 혈류를 유지시킨다.

협착부위를 전후해서 압력차이가 생기고 협착하부압력은 하강한다.

저항혈관이 최대한 확장되었을 때는
협착하부관상동맥의 압력에 의해 심근혈류가 결정 되어진다.

이 경우 생리적 혈관운동. 병적 연축(Spasm)
혹은 작은 혈소판 덩어리 등에 의한 협착관상동맥의 직경의 변화와
심근의 산소요구량에 의해 심근산소화(Myocardial oxygenation)의 변화를 초래할 수 있다.
이 모든 일시적인 변화로 산소공급과 수요 사이의 불균형을 초래하여
심근허혈을 조장할 수 있다.