질병별 약물치료
칼슘채널 차단제의 작용
작성자 닥터코리아 조회수 2085
체내의 칼슘 채널의 분포를 보면 심근 및 평활근에서는 L형이 우세하다.(파일참고)
Verapamil, diltiazem,dihydropyridine(Nifedipine) 약물들은 세포막 내부에서 작굥하고 탈분극되 세포막에서 통로에 더 효과적으로 결합한다. 약물이 결합하면 탈분극 후 항상 일어나던 개방이 드물어지도록 통로의 작동 방식이 변환된다. 이렇게 되면 세포막을 통한 칼슘의 이동이 현저하게 감소되어 평활근이 지속적으로 이완되게 되고 심근에서는 수축력이 전반적으로 감소하며 동방 결절 (S-A node) 의 심박수와 방실결절(A-V node)에서의 자극 전도 속도도 감소된다.
수용체 작동 통로(receptor operated calcium channels)를 통한 칼슘의 유입에 대한 평활근의 반응은 이런 약물에 의하여 역시 감소하나 현저하지는 않다. 칼슘의 농도가 증가하면 봉쇄는 부분적으로 역전될 수 있으나 이러한 농도에 쉽게 도달할 수 없다. 교감신경흥분제처럼 세포막을 통한 칼슘 유입을 증가시키는 약물에 의하여 봉쇄가 부분적으로 회복될 수 있다.
다른 형태의 칼슘통로는 이러한 칼슘통로 차단제에 의하여 잘 봉쇄되지 않는다. 따라서 이런 형태의 통로가 중요한 역할을 하는 조직 즉 신경과 대부분의 분비;선에서는 심근과 평활근 보다 이런 약물의 영향을 훨씬 덜 받는다.
칼슘통로 차단제는 심근 수축력을 감소시켜 심근의 산소 요구량을 줄여준다. 동맥 평활근으로 칼슘 유입이 억제되면 세동맥의 긴장도와 전신의 혈관저항이 감소하게 되어 동맥과 심실내 압력이 감소하게 된다. 또한 이런 약물 중 일부(verapamil)은 비특이적 항아드레날린성 효과를 가지고 있어 말초혈관 확장에도 기여한다. 이런 모든 효과의 결과로서 좌심실 벽 장력이 떨어져 심근 산소 요구량이 감소된다.
Verapamil, diltiazem,dihydropyridine(Nifedipine) 약물들은 세포막 내부에서 작굥하고 탈분극되 세포막에서 통로에 더 효과적으로 결합한다. 약물이 결합하면 탈분극 후 항상 일어나던 개방이 드물어지도록 통로의 작동 방식이 변환된다. 이렇게 되면 세포막을 통한 칼슘의 이동이 현저하게 감소되어 평활근이 지속적으로 이완되게 되고 심근에서는 수축력이 전반적으로 감소하며 동방 결절 (S-A node) 의 심박수와 방실결절(A-V node)에서의 자극 전도 속도도 감소된다.
수용체 작동 통로(receptor operated calcium channels)를 통한 칼슘의 유입에 대한 평활근의 반응은 이런 약물에 의하여 역시 감소하나 현저하지는 않다. 칼슘의 농도가 증가하면 봉쇄는 부분적으로 역전될 수 있으나 이러한 농도에 쉽게 도달할 수 없다. 교감신경흥분제처럼 세포막을 통한 칼슘 유입을 증가시키는 약물에 의하여 봉쇄가 부분적으로 회복될 수 있다.
다른 형태의 칼슘통로는 이러한 칼슘통로 차단제에 의하여 잘 봉쇄되지 않는다. 따라서 이런 형태의 통로가 중요한 역할을 하는 조직 즉 신경과 대부분의 분비;선에서는 심근과 평활근 보다 이런 약물의 영향을 훨씬 덜 받는다.
칼슘통로 차단제는 심근 수축력을 감소시켜 심근의 산소 요구량을 줄여준다. 동맥 평활근으로 칼슘 유입이 억제되면 세동맥의 긴장도와 전신의 혈관저항이 감소하게 되어 동맥과 심실내 압력이 감소하게 된다. 또한 이런 약물 중 일부(verapamil)은 비특이적 항아드레날린성 효과를 가지고 있어 말초혈관 확장에도 기여한다. 이런 모든 효과의 결과로서 좌심실 벽 장력이 떨어져 심근 산소 요구량이 감소된다.
