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알코올: 에탄올의 약리학과 알코올중독

작성자 닥터코리아 조회수 3545

에탄올


에탄올은 위장관에서 빠르게 흡수되고 분포 역시 빨라 조직과 혈중농도가 거의 같고 분포 용적도 크다.

 

알콜은 alcohol dehydrogenase에 의해 acetaldehyde가 되고 간의 microsomal oxidase에 의해 NADP+를 이용한다.

 

acetaldehyde는 다시 micoromal NAD+ dependent aldehyde dehydrogenase에 의해 acetate로 대사된다.

 

에탄올의 대사 속도는 zero-order kinetics를 거친다. 폐와 뇨로 배설되고 폐로 소량이 배설되기 때문에 음주 측정에 이용한다.


alchohol dehydrogenase(ADH)는 아연을 가지고 있고 알콜 산화시 수소이온이 NAD+로 옯겨간다. 과도한 NADH의 생성은 대사질환을 일으킬 수 있다. aldehyde dehydrogenase(ALDH)는 disulfiram에 의해 억제되어 알콜 중독의 치료에 응용된다.
                                                                 alchohol dehydrogenase(ADH)


ethanol은 진정 수면효과가 있지만 독성보다는 이득이 큰 것이, 다른 안정제의 작용을 상승시키고 중독증상이 있기 때문이다.

 

알콜 중독은 급성적으로 심혈관 작용을 나타내어 혈관이완, 빈맥, 위장관 자극 등이 일어난다. 중독은 혈중 ethanol 농도, 상승 속도, 유지 기간에 의해 결정된다. 중추신경계에 작용하여 각종 취한 상태를 나타내어 혈중농도 50-100mg/dL에서 진정, 100-200mg/dL에서 운동장애, 200-300mg/dL에서 구토 혼미, 300-400mg/dL에서의 혼수, 500mg/dL 이상에서 호흡억제 및 사망에 이를 수 있다.

ethanol에의 급성 노출은 GABA A 수용체에 작용, GABA의 작용을 증가시킬 것으로 알려져 있다.

 

NMDA 수용체에이 결합은 양이온 channel의 개방을 차단한다. 저농도에서는 cerebellar purkinje cell과 substantia nigra, pars compacta, striate nucleus의 dopamine 신경의 firing rate를 증가시키고 고농도에서는 억제할 것으로 생각된다.


만성 알콜 섭취는 간과 위장관 질병을 일으킨다. 대사로 간에 부담을 주고 간실질의 지방 축적에 기여한다. 식욕 저하로 인한 영양실조로 glutathione의 감소는 free radical 제거 능력을 저하시켜 간 손상을 더욱 촉진한다.

 

위 분비의 증가로 위염, 췌장염이 있을 수 있다.

심혈관계변화로 심실비대, 심근병증 등을 생성하고 이는 thiamine의 결핍에 의한 것으로 생각된다. 과음은 심실 부정맥을 동반하고 고혈압의 한 원인이 된다. 알콜의 만성적 섭취로 인한 엽산 결핍 및 철 결핍은 혈액 질환, 빈혈, 용혈성 증후군의 원인이 될 수도 있다.

신경계에 있어 의존성을 나타내므로 금단증상이 있다. 격양, 불안, 불면 등의 증상을 나타낸다. 신경독성으로 paresthesia, 운동실조, Wernicke-Korsakoff 증후군 등이 일어날 수도 있다.

 

Wernicke encephalopathy에서 운동실조, 혼동상태 등이 나타나며 thiamin 결핍으로 인한다. Korsakoff's psychosis는 만성 기억장애가 있으며 치료되기 어렵다. 이밖에 전해질 불균형, 체액 이상, 최기형성 등이 있을 수 있고 면역의 약화, 암 발생 증가 등이 만성 알콜 섭취로 인한다.