혈액응고

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혈액응고

작성자 닥터코리아 조회수 2155
혈액응고 장애 질환에 사용되는 약물



 

혈전증은 혈관이나 심장 등의 원치 않는 응혈 형성이나 보통 비정상적인 지혈 때문에 일어난다.

출혈은 지혈의 실패와 혈전색전증, 혈우병, vit-K의 부족이 원인이 된다.



〈혈액응고 기전〉

외상이 생기면 혈소판, 내피세포, 혈액응고 cascade 사이의 상호작용이 시작된다.

외상이 생기면 혈소판이 활성화되어 상처부위에 부착하고 세포내에 내용물(ADP,serotonin)을 분비하고 혈소판이 응집한다.



혈소판은 보통 혈중을 비활성형으로 떠돌다 외상 같은 자극에 의해 활성화된다. 그 결과 platelet-fibrin plug가 형성된다.



섬유소는 상처 부외와 혈소판에서 분비되는 혈액응고 cascade의 국소적 자극에 의해 생성되는 thrombin이 serine protease로 작용하여 fibrinogen을 fibrin으로 전환해서 생성된다.



혈관에 붙은 응혈을 혈전이라 부르고, 혈액에 떠다니는 것은 색전이라고 부른다. 이것들은 혈관을 막고 조직에 산소와 영양부족을 일으키므로 위험하다.



platelet-fibrin plug가 생성되는 동안 plasminogen이 plasmin(fibrinolysin)으로 바뀌어 이것이 상처를 치료한 섬유소망을 가수분해하여 혈전증이 생성되는 것을 막는다.



정상세포에서는 내피세포에서 합성된 prostacyclin이 혈장으로 분비되어 혈소판막 수용체에 붙어 cAMP의 합성에 관여한다. cAMP가 증가하면 혈소판 활성화를 막고 혈소판 응집인자의 분비를 막게 된다. 따라서, 손상된 세포는 prostacyclin의 합성을 적게 해서 혈소판 응집을 유도해야 한다.



thromboxane과 thrombin은 혈소판막에 있는 수용체에 붙어서 혈소판 응집을 더 활성화 하는데, 정상세포에서는 소량 존재해서 혈소판 응집이 일어나지 않게 되는 것이다.



thrombin, collagen, ADP의 혈소판 활성화로 arachidonic acid가 cyclooxygenase에 의해 prostaglandin H2로 바뀌고 이것은 thromboxane A2로 된다. 이것이 혈소판의 응집을 가속화시킨다.

thrombin은 섬유소의 생성에 중요한 역할을 한다. 응고인자를 활성화 시키고, 혈소판 응집을 활성화시키므로, thrombin의 형성에 문제가 생기면 혈액응고에 큰 차질을 빚게된다.



혈전증 치료제

정맥혈전증의 경우 반드시 정맥조영술을 이용한 확진이 필요하고, 확진 후에는 heparin과 wafarin으로 치료한다. 예방으로는 저용량으로 가끔 피하주사하는 것이 좋고, 경구용 항응고제는 출혈 위험이 있어 만성 심방세동이나 인공심장 판막 수술 환자외에는 사용하지 않는 것이 좋다.



혈전 용해약물도 사용되는데 이것을 사용해 치료한 후에는 항응고제 치료를 뒤따라 해야 하고 출혈의 위험이 있으므로 좋지 않다.



동맥혈전증의 경우는 혈소판이 과다하게 소모되었기 때문에 항혈소판 제제를 사용한다.